Почки

Почки при сахарном диабете 1 типа

ovdmitjb

Урок 9

Почки — очень важный орган. Они работают как фильтр, удаляя из крови продукты обмена белков.

В почках существует множество мелких сосудов — капилляров, которые формируют почечные клубочки с мембранами, имеющими небольшие отверстия.

В эти отверстия проходят только продукты обмена белков — креатинин и мочевина —, которые затем с мочой удаляются из организма.

Важные для организма вещества — белки, эритроциты (клетки крови, переносящие кислород) — через отверстия в фильтре не проходят и остаются в крови.

Схема строения почек:

Поражение почек при сахарном диабете называется диабетической нефропатией (от греч. «нефро» — почка, «патия» — болезнь).

Основной повреждающий фактор — повышенный уровень глюкозы в крови.

Глюкоза изменяет строение белков и липидов почечных клубочков, оказывает токсическое влияние на ткань почек, что приводит к повышению проницаемости мембраны почечных клубочков, заставляет почки вырабатывать много мочи, поскольку организм пытается избавиться от глюкозы. Другим фактором, способствующим развитию поражения почек при сахарном диабете, является повышение артериального давления.

Нефропатия начинается постепенно и проходит несколько стадий.

Первая стадия

Стадия альбуминурии («альбумин» — это название белка, «урия» — моча). Через почечную мембрану начинают проходить ценные для организма белки. В первую очередь проходят самые мелкие белки — альбумины. Процесс идет бессимптомно. Эта стадия диабетической нефропатии обратима при своевременной диагностике и лечении.

Вторая стадия

Стадия протеинурии («протеин» — белок, «урия» — моча). Постепенно отверстия в почечной мембране увеличиваются, и в мочу попадает белок более крупного размера. Крупные белки повреждают мембрану, в местах повреждений образует ся соединительная ткань.

Почки постепенно теряют способность фильтровать кровь и продукты обмена белков (креатинин и мочевину). На этой стадии могут появиться отеки, повышение артериального давления.

При своевременной диагностике и лечении можно замедлить переход из этой стадии в следующую — стадию почечной недостаточности.

Третья стадия

Стадия почечной недостаточности. По мере снижения способности фильтровать кровь токсичные продукты обмена белков будут накапливаться в крови — развивается почечная недостаточность.

В дальнейшем фильтрация становится крайне низкой — почечная недостаточность вступает в последнюю, так называемую терминальную стадию.

На этой стадии пациенту необходимо либо регулярное очищение крови при помощи аппарата «искусственная почка» (гемодиализ), либо пересадка почки.

Основные причины развития нефропатии следующие:

Высокий уровень
глюкозы в крови

Высокое артериальное

давление

Нарушения
липидного профиля*

Длительное течение сахарного

диабета

Генетические
факторы

*высокий уровень холестерина

Симптомы нефропатии

Длительное время нефропатия течет абсолютно незаметно. Часто симптомы появляются на стадии протеинурии или даже хронической почечной недостаточности. Кроме того, симптомы нефропатии неспецифичны:

Именно поэтому крайне важно регулярно посещать врача.

Диагностика нефропатии

Поскольку нефропатия длительное время течет бессимптомно, а своевременное выявление и лечение крайне важны, необходимо проходить регулярное обследование, назначенное лечащим врачом:

Своевременная диагностика ранних нарушений функции почек позволяет совместно с лечащим врачом выбрать наиболее подходящую тактику дальнейшего лечения.

В исследовании по контролю за диабетом и его осложнениями было показано, что у пациентов с хорошим гликемическим контролем риск развития нефропатии на стадии альбуминурии был ниже на 30%, а прогрессирования нефропатии — в 2 раза ниже, чем у пациентов с плохим контролем. Это значит, что особенно важно совместно с вашим лечащим врачом подобрать такую терапию сахарного диабета, которая позволит вам достигать ваших индивидуальных целей лечения и избежать развития осложнений.

Лечение нефропатии

Что зависит от вас?

Наиболее важен хороший гликемический контроль (достижение целевых значений HbA1c, определенных вашим лечащим врачом) и контроль артериального давлени Есть несколько немедикаментозных способов снижения артериального давления:

Модификация питания

При нефропатии на стадии протеинурии рекомендуют ограничение белка в суточном рационе. Ограничение белка позволит снизить нагрузку на почки. Однако начинать низкобелковую диету можно только под контролем врача.

Медикаментозная терапия

Для контроля артериального давления (АД) вам могут понадобиться препараты, снижающие артериальное давление. Целевой уровень АД менее 130/80 мм рт. ст

Стадия хронической почечной недостаточности

При снижении скорости клубочковой фильтрации ниже 60 мл/мин говорят о раз- витии хронической болезни почек. С этого момента пациент должен наблюдаться не только у эндокринолога, но и у нефролога (врача-специалиста по болезням почек). При снижении скорости клубочковой фильтрации ниже 15 мл/мин пациенту потребуется либо диализ («искусственная почка»), либо пересадка почки.

Источник: https://ShkolaDiabeta.ru/school/sd1/urok-9/

Сахарный диабет и почки

Поражение почек при сахарном диабете наблюдается в каждом третьем случае у пациентов страдающие этим заболеванием более 10 лет.

Влияние сахарного диабета на функции почек

Почки – парный орган, предназначенный для выведения шлаков, токсинов и продуктов распада из организма человека. Кроме того они поддерживают водно-солевой и минеральный баланс в организме. Почки принимают участие в расщеплении белков и углеводов, в выработке некоторых гормонов и биологически важных веществ, нормализующих артериальное давление.

Сахарный диабет и почки — две составляющие, которые часто встречаются в одном анамнезе. Поражение почек при сахарном диабете I типа выявляется в каждом третьем случае, и в 5% случаях – в не зависимой от инсулина форме.

Подобное расстройство называется – диабетическая нефропатия, поражающая сосуды, капилляры и канальцы, и вследствие запущенности приводит к почечной недостаточности и другим опасным заболеваниям.

Патологии мочеобразующего аппарата встречаются и по другим причинам:

Почки – сложносоставной орган, состоящий из несколько основных слоев. Корковое вещество представляет внешний слой, а мозговое вещество составляет внутреннюю часть. Главной функциональной составляющей, обеспечивающей их работу, является нефрон. Данная структура выполняет основную функцию по мочеобразованию. В каждом органе – их свыше миллиона.

Основная часть нефронов располагается в корковом веществе и лишь 15% находится в промежутке между корковым и мозговым веществом. Нефрон состоит из переходящих друг в друга канальцев, капсулы Шумлянского-Боумена и скопления тончайших капилляров, образующих так называемы миелиновые клубочки, которые выполняют функцию основного фильтра крови.

В идеале полупроницаемые миелиновые клубочки позволяют воде и растворенным в ней продуктам обмена проникать из крови в мембрану. Ненужные продукты распада выводятся из организма вместе с мочой. Диабет является нарушением, возникающим при избыточной концентрации глюкозы в кровяном русле. Это приводит к повреждению клубочковых мембран и повышению артериального давления.

Когда артериальное давление повышено, почкам приходится фильтровать больше крови. Чрезмерная нагрузка приводит к перегруженности нефронов, их повреждению и выходу из строя.

Поскольку клубочки теряют способность к фильтрации, продукты распада начинают накапливаться в организме. В идеале они должны выводиться из организма, а необходимые белки – сохраняться. При диабете – все происходит наоборот.

Патология делится на три основных вида:

  1. Ангиопатия — повреждение мелких и крупных кровеносных сосудов. Основным фактором развития является некачественное лечение сахарного диабета и не соблюдение правил по контролю уровня глюкозы в крови. При ангиопатии наблюдается нарушение углеводного, белкового и жирового обмена. Увеличивается кислородное голодание тканей и ухудшается кровоток в мелких сосудах, формируется атеросклероз.
  1. Автономная диабетическая нефропатия. Развитие этой патологии в 70% случаев обусловлено наличием диабета. Она развивается и прогрессирует параллельно с течением сопутствующей болезни. Характеризуется поражением крупных и мелких сосудов, утолщением их стенок, а также провоцирует качественное изменение клеток и замену их соединительной ткани на жировую. При диабетической нефропатии наблюдается нарушение регуляции давления в миелиновых клубочках и как следствие – всего фильтрационного процесса.
  1. Инфекционные поражения. При диабетической патологии в первую очередь наблюдается поражение всей сосудистой системы. Вследствие этого выявляются сбои в работе остальных внутренних органов. Это неизбежно приводит к снижению иммунитета. Ослабленный и неспособный в полной мере противостоять инфекционным болезням организм становится уязвимым перед патогенной микрофлорой. Это способствует развитию ряда осложнений в виде воспалительных процессов и появлению инфекционных заболеваний, например, как пиелонефрит.

Симптоматика

О нарушениях в работе почек человек узнает не сразу. Перед тем как патология начнет себя проявлять, как правило, проходит не один год. Заболевание может развиваться бессимптомно на протяжении десятилетий. Симптомы нарушения функциональности зачастую проявляются тогда, когда повреждение достигает 80%. Обычно болезнь проявляет себя следующим образом:

При поражении мочеобразующего аппарата более чем на 85%, говорят о терминальной почечной недостаточности. Постановка данного диагноза подразумевает проведение диализа для уменьшения нагрузки и сохранения работоспособности органа. Если этот вариант не принес ожидаемых результатов, то крайняя мера – трансплантация почек.

Анализы, выявляющие нарушения в работе почек

После того, как пациенту поставили диагноз сахарный диабет, он должен внимательнее относиться к своему здоровью.

Для нормальной жизнедеятельности больному необходимо не только постоянно следить за уровнем сахара, но и пройти диагностику внутренних органов.

В первую очередь это касается органов, которые более уязвимы и часто подвержены патологиям при этой болезни. К таким органам относятся почки.

Существует несколько основных методик, позволяющих диагностировать функциональные нарушения на ранних стадиях. Процедуры, необходимые на первоначальном этапе:

После пятилетней длительности заболевания рекомендуется повторять лабораторные исследования на белки (альбумин) и их продуты обмена (креатин) каждые полгода.

Экскреторная урография и УЗИ используются, как правило, для выявления более детальных патологий уже имеющегося анамнеза. Назначаются по мере необходимости для постановки конкретного диагноза и выбора соответствующего метода лечения.

Лечение и профилактика

Интенсивность лечения должна соответствовать поставленному конечному диагнозу. Как правило, вся терапия направлена на уменьшение нагрузки на почки.

Для этого необходимо стабилизировать артериальное давление и привести в норму уровень сахара. Для этого используются медикаменты, стабилизирующие АД и содержание сахара в крови.

При сопутствующих осложнениях, таких, как воспалительные процессы, применяются противовоспалительные препараты.

В особо сложных случаях, когда медикаментозная терапия не приносит должных результатов, прибегают к процедуре диализа для очистки крови. При не выполнении органом своих функций, прибегают к крайней мере — трансплантации.

Лечение почек при сахарном диабете процесс долгий и зачастую мучительный. Поэтому главный и верный путь — это профилактика заболеваний. Здоровый образ жизни способен отсрочить или предупредить появление патологий этих органов. Под здоровым образом жизни понимается:

Вовремя диагностированное заболевание – залог решения проблемы на 50%. Не занимайтесь самолечением и при первых подозрениях на нарушения в функционировании почек – незамедлительно обращайтесь к врачу. Помните, что сахарный диабет и его последствия – не приговор при грамотном и своевременном лечении.

Источник: https://pochkam.ru/bolezni-pochek/porazhenie-pochek-pri-saharnom-diabete.html

Диабет и нарушение работы почек: как связано, причины проблемы, симптомы, диагностика, лечение

Нефропатия — поражение почек при сахарном диабете — относится к числу распространенных патологических состояний. Необходимо учитывать, что диабет и почки взаимосвязаны.

Заболевание связано с развитием гломерулосклероза, снижением фильтрационных возможностей и недостаточностью работы почек в хронической стадии течения.

Клинически нарушения проявляются наличием белка в мочу, появлением или усугублением течения гипертонии, уремией и состояниями, характерными для нефротического синдрома.

Патология требует комплексного лечения с регулярным контролем функциональной активности почек и подбором терапии, направленной на стабилизацию сахарного диабета и предотвращение жизнеугрожающих состояний.

Как влияет диабет на почки

Почки при диабете относят к органам-мишеням. Сахарный диабет оказывает влияние на разные органы и системы, не исключено и воздействие на клетки почечного эпителия.

Даже на фоне проводимой лекарственной терапии развиваются тяжелые заболевания. Среди наиболее распространенных патологий выделяют:

Причины болезней почек при диабете

Поражение почек при сформировавшемся сахарном диабете относится к числу наиболее часто встречающихся осложнений заболевания. Это объясняется фильтрацией крови с повышенным содержанием глюкозы и повреждением ее структур органа.

Среди факторов риска развития нефропатии выделяют неснижаемую гипергликемию, нарушения жирового обмена, артериальную гипертензию, вредные привычки и избыточную массу тела.

Постепенно поврежденные фильтрующие элементы превращаются в рубцы. В результате почки при диабете не могут выполнять свои функции из-за снижения объема ткани, которая отвечает за очищение крови.

По мере прогрессирования процесса происходит развитие интоксикации, что может вызвать отказ почек. На данном этапе пациенту требуется своевременно провести терапию, включающую употребление лекарственных средств, а также проведение диализа.

При отсутствии своевременного лечения фильтрационная функция нарушается из-за поражения тканевого барьера, что проявляется попаданием в мочу белка, которого в норме в биологической жидкости быть не должно.

Снижение работы органа может привести к развитию терминальных состояний. Наиболее опасное течение патологии, вызванной сахарным диабетом, связано с присоединением артериальной гипертензии. При этом диабетическая почка испытывает дисбаланс в тонусе приносящей и выносящей артериолы.

Рост давления и разрушение сосудистой стенки на фоне гипергликемического состояния приводит к метаболическим нарушениям с целым рядом патологических изменений в  биохимических процессах.

Гликозилированный белок, содержащийся в почечных мембранах, повышает активность ферментов, вызывающих увеличение проницаемости сосудистой стенки и образование свободных радикалов. Данный механизм ускоряет развитие диабетической нефропатии.

Симптомы развития патологии

Выделяют 5 клинических стадий нефропатии:

  1. Асимптомное течение. Симптоматика отсутствует, патология выявляется с помощью дополнительных диагностических методов.
  2. Стадия начальных изменений структуры почек. Клубочковая фильтрация начинает постепенно ухудшаться.
  3. Пренефротическое течение. Возрастание концентрации микроальбумина не приводит к развитию клинически значимой протеинурии. У некоторых пациентов могут появиться симптомы артериальной гипертензии.
  4. Нефротическое течение. Повышение артериального давления отмечается постоянно. В моче выявляют белок, при анализе крови выявляется увеличение скорости оседания эритроцитов и холестерин. Функция фильтрации снижена, у пациентов появляются отеки.
  5. Уремическое течение. Снижение функции фильтрации приводит к тому, что креатинин и мочевина содержатся в крови в большой концентрации. Снижение белка приводит к развитию отеков и критическому повышению артериального давления.

Диабетическая нефропатия может долгое время никак не проявляться и не отражаться на качестве жизни пациента. В данном случае ее симптомы полностью отсутствуют.

На первой и второй стадии отмечаются незначительные изменения самочувствия. На фоне сахарного диабета начинают болеть почки, появляется дискомфорт в поясничной области. У пациентов не отмечается развития отечного синдрома. При этом в моче отсутствует белок.

На третьей стадии явные проявления нефропатии отсутствуют. При обращении к специалисту пациенты могут пожаловаться на постепенное повышение уровня артериального давления. Прием лекарственных средств приводит к его временному снижению. В моче выявляется белок.

На четвертой стадии патологического процесса артериальная гипертензия становится стабильной и сопровождается тахикардией. В течение суток происходит нарастание отеков с типичной локализацией на лице и конечностях.

Нарастание усталости и головной боли приводит к нарушению общего самочувствия с повышением утомляемости и снижением работоспособности. Болевой синдром распространяется также на брюшную полость и грудную клетку.

Пятая стадия нефропатии характеризуется постоянным отеком лица и скопление жидкости в брюшной полости, потерей аппетита, диареей, рвотой и тошнотой.

Постепенно уменьшается объем суточной мочи. Слабость и утомляемость ограничивают активность пациента, затрудняя выполнение привычных дел.

Изменения в клубочковом аппарате начинаются через несколько лет после того, как у пациента выявляется сахарный диабет. Резко ухудшится самочувствие может через 10-15 лет.

Степень выраженности симптоматики будет зависеть от того, как воздействует на почки развивающийся сахарный диабет.

Методы диагностики при сахарном диабете

После осмотра пациента врач назначает ряд диагностических исследований. Если почечная недостаточность при сахарном диабете будет выявлена на ранних стадиях, это значительно улучшит прогноз.

Из основных методов диагностики применяют:

Анализы позволяют судить о степени тяжести заболевания и эффективности проводимой терапии.

Лечение почек при диабете

Лечение почек при сахарном диабете 1 или 2 типа проводится с помощью лекарственных средств. Подбор препаратов осуществляется после оценки клинических симптомов, определения стадии течения заболевания, а также возможных нарушений работы органов.

Используют препараты следующих лекарственных групп:

Диализ или трансплантация почек применяется при отсутствии эффекта от проводимой медикаментозной терапии и снижении фильтрационной функции, показатель который не достигает значения в 15 мл/мин/1,73 м2.

В данном случае показано проведение заместительной терапии, которая направлена на стабилизацию самочувствия пациента.

Кроме того, ее следует использовать при гиперкалиемии, не поддающейся медикаментозному воздействию, и задержке жидкости в организме. Трансплантация необходима, если отмечается появление видимых симптомов белково-энергетической недостаточности.

Процедура гемодиализа предусматривает фильтрацию крови при помощи аппарата искусственной почки. Его проведение показано до трех раз в течение недели.

Помимо дезинтоксикации, способствует снижению уровня артериального давления. Диализ проводят с особой осторожностью из-за возможного падения давления и инфицирования.

Терапия нефропатии проводится в стационарных или амбулаторных условиях. Амбулаторно лечение проводят на начальных стадиях заболевания, а также при удовлетворительных результатах анализов.

При этом следует регулярно посещать специалиста в период приема лекарственных средств для оценки динамики патологического процесса. В тяжелых случаях, если поражение почек сопровождается выраженным нарушением функционирования органа, лечение проводится в стационарных условиях.

Диета при диабетической нефропатии

Диета для почек при диабете составляет основу проводимой терапии, так как соблюдение режима питания и включение в рацион полезных продуктов способствует стабилизации состояния больного и снижает риск развития осложнений.

Принципы диеты:

Ежедневный план питания предусматривает употребление достаточного количества углеводов, белков и жиров. В организм должны поступать различные микроэлементы, особенно при ХПН.

На данном этапе почечный барьер начинает пропускать полезные вещества, выводя их с мочой из организма.

Основным показателем при выборе безопасной пищи для пациентов, страдающих диабетом, является измерение гликемического индекса. Он отражает количество углеводов, которые поступают и расщепляются в организме и влияют на уровень глюкозы.

Главной задачей диеты при нефропатии является подбор продуктов с низким гликемическим индексом. Они дольше усваиваются и не приводят к быстрому повышению уровня глюкозы. Предпочтение необходимо отдавать:

Пациентам с данной патологией необходимо употреблять продукты, гликемический индекс которых не превышает 50 единиц. Употребление таких продуктов, как фрукты или ягоды, не прошедшие термическую обработку, должно приходиться преимущественно на утренние часы.

Из-за потери ценной клетчатки при механической обработке добавление в ежедневное меню свежевыжатых соков или пюре не рекомендуется.

Профилактика заболеваний почек при сахарном диабете

Поскольку при сахарном диабете почки поражаются особенно сильно, задача пациентов и специалистов, которые их наблюдают, состоит в сохранении органа.

Диабетикам требуется регулярно контролировать показатели артериального давления. Среди других мер профилактики выделяют:

Пациентам важно регулярно проходить обследование почек, так как ранее выявление изменений позволит скорректировать терапию и предотвратить развитие осложнений.

Источник: https://propochki.info/bolezni-pochek/diabet-i-narushenie-raboty-pochek

Сахарный диабет с поражением почек. Клинические рекомендации

сахарный диабет, хроническая болезнь почек, диабетическая нефропатия, диабетическая болезнь почек, скорость клубочковой фильтрации, альбуминурия, заместительная почечная терапия

Список сокращений

АГ – Артериальная гипертония

А/Кр – Отношение альбумин/креатинин БРА – Блокаторы рецепторов ангиотензина II ДН – Диабетическая нефропатия ЗПТ – Заместительная почечная терапия ИАПФ – Ингибитора ангиотензинпревращающего фермента РААС- Ренин-ангиотензин-альдостероновая система СД1 – Сахарный диабет 1 типа СД2 – Сахарный диабет 2 типа СКФ – Скорость клубочковой фильтрации ССЗ – Сердечно-сосудистые заболевания СТПЖиП – Сочетанная трансплантация почки и поджелудочной железы СЭА – Скорость экскреции альбумина ТПН – Терминальная почечная недостаточность ХБП – Хроническая болезнь почек

Термины и определения

Диабетическая болезнь почек (ДБП) – специфическое прогрессирующее поражение почек при сахарном диабете, сопровождающееся формированием узелкового или диффузного гломерулосклероза, приводящего к развитию терминальной почечной недостаточности (ТПН) и необходимости применения методов заместительной почечной терапии (ЗПТ): гемодиализа (ГД), перитонеального диализа, трансплантации почки.

Минеральные и костные нарушения при хронической болезни почек (МКН-ХБП) – концепция нарушений минерального и костного обмена с развитием вторичного гиперпаратиреоза, гиперфосфатемии, гипокальциемии, уменьшением продукции кальцитриола на фоне снижения массы функционирующей почечной ткани.

Сочетанная трансплантация почки и поджелудочной железы (СТПиПЖ) – одновременная трансплантация почки и поджелудочной железы лицам с сахарным диабетом и терминальной стадией почечной недостаточности.

Хронический нефрокардиальный синдром (4 тип) – комплекс уникальных патофизиологических явлений, отражающих инициирующую роль хронической почечной патологии в снижении коронарной функции, развитии гипертрофии миокарда левого желудочка и повышении риска серьезных кардиоваскулярных событий посредством общих гемодинамических, нейрогормональных и иммунно-биохимических обратных связей.

1.1 Определение

Хроническая болезнь почек (ХБП) – наднозологическое понятие, обобщающее повреждения почек или снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) менее 60 мл/мин/1,73 м2, персистирующие в течение более трех месяцев, вне зависимости от первичного диагноза.

Термин ХБП особенно актуален для больных сахарным диабетом (СД), учитывая важность и необходимость унификации подходов к диагностике, лечению и профилактике почечной патологии, особенно в случаях минимальной выраженности и трудно устанавливаемой природы заболевания.

Варианты почечной патологии при СД (собственно диабетический гломерулосклероз, инфекция мочевых путей, хронический гломерулонефрит, лекарственный нефрит, атеросклеротический стеноз почечных артерий, тубулоинтерстициальный фиброз и др.

), имея различные механизмы развития, динамику прогрессирования, методы лечения, представляют особую проблему для больных диабетом, поскольку их частое сочетание носит взаимно отягощающий характер.

1.2 Этиология и патогенез

Диабетическая нефропатия (или диабетическая болезнь почек) (ДН) — результат воздействия метаболических и гемодинамических факторов на почечную микроциркуляцию, модулируемый генетическими факторами [1].

• Гипергликемия — основной инициирующий метаболический фактор развития диабетической нефропатии, реализующийся через следующие механизмы:

– неферментативное гликозилирование белков почечных мембран, нарушающее их структуру и функцию;

– прямое глюкотоксическое воздействие, связанное с активацией фермента протеинкиназы С, которая регулирует сосудистую проницаемость, контрактильность, процессы пролиферации клеток, активность тканевых факторов роста;

– активация образования свободных радикалов, обладающих цитотоксическим действием;

– нарушенный синтез важнейшего структурного гликозаминогликана мембраны клубочка почки — гепарансульфата. Снижение содержания гепарансульфата приводит к потере базальной мембраной важнейшей функции — зарядоселективности, что сопровождается появлением микроальбуминурии, а в дальнейшем, при прогрессировании процесса, и протеинурии.

• Гиперлипидемия — другой мощный нефротоксический фактор. Согласно современным представлениям, процесс развития нефросклероза в условиях гиперлипидемии аналогичен механизму формирования атеросклероза сосудов (структурное сходство мезангиальных клеток и гладкомышечных клеток артерий, богатый рецепторный аппарат ЛПНП, окисленных ЛПНП в том и другом случае).

• Протеинурия – важнейший негемодинамический фактор прогрессирвоания ДН.

При нарушении структуры почечного фильтра крупномолекулярные белки приходят в соприкосновение с мезангием и клетками почечных канальцев, что приводит к токсическому повреждению мезангиальных клеток, ускоренному склерозированию клубочков, развитию воспалительного процесса в интерстициальной ткани. Нарушение тубулярной реабсорбции – основной компонент прогрессирования альбуминурии.

• Артериальная гипертония (АГ) у больных СД1 развивается вторично вследствие диабетического поражения почек. У больных СД2 эссенциальная АГ в 80% случаев предшествует развитию диабета.

Однако и в том, и в другом случае она становится наиболее мощным фактором прогрессирования почечной патологии, превосходя по силе своей значимости метаболические факторы.

Патофизиологические особенности течения СД — нарушение циркадного ритма АД с ослаблением его физиологического снижения в ночные часы и ортостатическая гипотония.

• Внутриклубочковая гипертензия — ведущий гемодинамический фактор развития и прогрессирования диабетической нефропатии, проявлением которой на её ранних стадиях служит гиперфильтрация. Открытие этого феномена стало «прорывным» моментом в понимании патогенеза ДН.

Механизм активируется хронической гипергликемией, вызывая вначале функциональные, а затем структурные изменения в почках, приводящие к появлению альбуминурии.

Длительное воздействие мощного гидравлического пресса инициирует механическое раздражение прилежащих структур клубочка, способствующее гиперпродукции коллагена и накоплению его в области мезангиума (начальный склеротический процесс).

Другим важным открытием было определение сверхвысокой активности локальной ренин-ангиотензин-альдостероной системы (РААС) при СД. Локальная почечная концентрация ангиотензина II (АII) в 1000 раз превышает его содержание в плазме.

Механизмы патогенного действия АII при СД обусловлены не только мощным вазоконстрикторным действием, но и пролиферативной, прооксидантной и протромботической активностью. В почках АII вызывает внутриклубочковую гипертензию, способствует склерозированию и фиброзированию почечной ткани посредством выброса цитокинов и факторов роста.

• Анемия – важный фактор прогрессирования ДН, ведет к почечной гипоксии, усливающей интерстициальный фиброз, тесно коррелириующий со снижением почечной функции. С другой стороны, выраженная ДН приводит к развитию анемии.

• Курение в качестве независимого фактора риска развития и прогрессирования ДН при остром воздействии ведет к активации симпатической нервной системы, влияя на АД и почечную гемодинамику. Хроническое воздействие никотина приводит к дисфункции эндотелия, а также к гиперплазии клеток интимы сосудов.

Риск развития ДН определенно детерминирован генетическими факторами. Только у 30–45% больных СД1 и СД2 развивается это осложнение. Генетические факторы могут действовать непосредственно и/или совместно с генами, влияющими на кардиоваскулярные заболевания, определяя степень восприимчивости органа-мишени к воздействию метаболических и гемодинамических факторов.

Поиск ведется в направлении определения генетических дефектов, обусловливающих структурные особенности почек в целом, а также изучения генов, кодирующих активность различных ферментов, рецепторов, структурных белков, участвующих в развитии ДН.

Генетические исследования (геномный скрининг и поиск генов-кандидатов) диабета и его осложнений сложны даже в гомогенных популяциях.

Результаты исследований ACCOMPLISH, ADVANCE, ROADMAP и некоторых других позволили признать ХБП независимым фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и эквивалентом ишемической болезни сердца (ИБС) по риску осложнений.

В классификации кардиоренальных взаимоотношений выделен 4 тип (хронический нефрокардиальный синдром), отражающий инициирующую роль хронической почечной патологии в снижении коронарной функции, развитии гипертрофии миокарда левого желудочка и повышении риска серьезных кардиоваскулярных событий посредством общих гемодинамических, нейрогормональных и иммунно-биохимических обратных связей. Эти взаимоотношения очень ярко проявляются при ДН [2-6].

Популяционные данные свидетельствуют о высочайшем риске сердечно-сосудистой смертности у больных на ГД независимо от возраста, приравненном к риску сердечно-сосудистой смертности у больных в возрасте 80 лет и более. До 50% этих пациентов имеют асимптоматическую значимую ишемию миокарда.

Факт снижения почечной функции вследствие развития ДН ускоряет развитие сердечно-сосудистой патологии, поскольку обеспечивает действие дополнительных нетрадиционных факторов риска атерогенеза: альбуминурии, системного воспаления, анемии, гиперпаратиреоза, гиперфосфатемии, дефицита витамина D и др.

1.3 Эпидемиология

СД и ХБП – две серьезные медицинские и социально-экономические проблемы последних лет, с которыми столкнулось мировое сообщество в рамках пандемий хронических болезней. Частота развития ДН тесно зависит от длительности заболевания, с максимальным пиком в сроки от 15 до 20 лет течения СД.

Согласно данным Государственного регистра СД распространенность ДН в среднем около 30% при СД1типа (СД1) и СД2 типа (СД2). В России, по данным регистра Российского диализного общества на 2011 г., больные СД обеспечены диализными местами лишь на 12,2% хотя реальная потребность такая же, как в развитых странах (30-40%) [7].

Менее учтенной и исследованной остается когорта больных СД с начальной и умеренной почечной недостаточностью, что затрудняет прогнозирование динамики распространенности ТПН и потребности в ЗПТ.

Пятилетняя выживаемость больных СД, начавших лечение ГД наиболее низкая по сравнению с другими нозологическими группами, что свидетельствует о центральной роли гипергликемии в ускоренном формировании системных метаболических сдвигов, характерных для почечной недостаточности.

Более высокие показатели выживаемости пациентам с СД обеспечивает трансплантация почки (особенно живой родственной), что позволяет рассматривать этот метод ЗПТ как оптимальный для данной категории больных.

Наличие ДН – важный независимый фактор риска развития сердечно-сосудистой патологии.

Популяционное исследование в штате Альберта (Канада), включавшее 1,3 млн, госпитализированных пациентов и в дальнейшем наблюдаемых в течение 48 месяцев, продемонстрировало значимость ХБП в сочетании с СД для развития инфаркта миокарда (ИМ), сопоставимую с предшествующим ИМ.

Риск общей смертности, включая в первые 30 дней после ИМ, оказался наиболее высоким в группе пациентов, имевших СД и ХБП [8]. По данным USRDS имеются значимые различия в частоте сердечно-сосудистой патологии у пациентов с ХБП и без ХБП независимо от возраста [9].

1.4 Кодирование по МКБ-10:

Е10.2 – Инсулинзависимый сахарный диабет с поражением почек

Е11.2 – Инсулиннезависимый сахарный диабет с поражением почек

Е10.7 – Инсулинзависимый сахарный диабет с множественными осложнениями

Е11.7 – Инсулиннезависимый сахарный диабет с множественными осложнениями

Е13.2 – Другие уточненные формы сахарного диабета с поражением почек

Е13.7 – Другие уточненные формы сахарного диабета с множественными осложнениями

Е14.2 – Сахарный диабет неуточненный с поражением глаз

Е14.7 – Сахарный диабет неуточненный с множественными осложнениями

1.5 Классификация

Согласно концепции ХБП, оценка стадии почечной патологии осуществляется по величине СКФ, признанной как наиболее полно отражающей количество и суммарный объем работы нефронов, в том числе связанной с выполнением неэкскреторных функций (таблица 1).

Таблица 1. Стадии ХБП по уровню СКФ

Стадия

Определение

СКФ (мл/мин/1,73м2)

1

Высокая и оптимальная

>90

2

Незначительно сниженная

60-89

3а

Умеренно сниженная

45-59

3б

Существенно сниженная

30-44

4

Резко сниженная

15-29

5

Терминальная почечная недостаточность

2200 мг/24 час [А/Кр>2200 мг/г; >220 мг/ммоль])

Традиционные градации альбуминурии: нормо- (3 мг/ммоль), повторить исследование через 3 месяца или ранее. Если значения СКФ 30 мг/г (>3 мг/ммоль) сохраняются, по крайней мере, 3 месяца диагностируется ХБП и проводится лечение. Если оба исследования соответствуют нормальным значениям, то их следует повторять ежегодно.

Группы риска развития ДН, которым необходимо проводить ежегодное мониторирование альбуминурии и СКФ представлены в таблице 3.

Таблица 3. Группы риска развития ДН, нуждающиеся в проведении ежегодного скрининга альбуминурии и СКФ

Категории больных

Начало скринирования

Больные СД 1, заболевшие в раннем детском возрасте и постпубертатном возрасте

Через 5 лет от дебюта диабета,

далее – ежегодно (IВ)

Больные СД 1, заболевшие в пубертатном возрасте

Сразу при постановке диагноза,

далее – ежегодно

Больные СД 2

Сразу при постановке диагноза,

далее – ежегодно (IВ)

Беременные на фоне СД или

больные гестационным СД

1 раз в триместр

2.5 Иная диагностика

  • В случае затруднений этиологической диагностики почечной патологии и/или ее стремительного прогрессирования рекомендовано проведение консультации нефролога [7]

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 1).

Источник: https://medi.ru/klinicheskie-rekomendatsii/sakharnyj-diabet-s-porazheniem-pochek_14253/