Дифференциальная диагностика острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность: диагностика, причины, симптомы и лечение

• 19 Июля, 2018
• Неврология
• Наталья Балагурова

Клиника, диагностика, лечение острой почечной недостаточности (ОПН) представляют собой актуальные темы исследования современной медицины. ОПН – термин, применяемый к синдрому понижения функциональности почечных тканей. При этом в плазме крови растет содержание азотистых шлаков. Синдром сопровождается ослаблением диуреза.

Типы и формы

В 1968 году была предложена система классификации, основанная на проявлениях (клинике) острой почечной недостаточности.

Автор системы – доктор Амбурже, разделивший все случаи на ренальные, предшествующие им и последующий за этой фазой. Преренальная ОПН проявляется обезвоживанием организма в острой форме.

Пациент находится в шоковом состоянии, в сосудах, питающих почки, выявляются тромбы. Как правило, наблюдается гиповолемия, в нижней полой вене – тромб.

На ренальном этапе лабораторная диагностика острой почечной недостаточности показывает нарушение функциональности клубочков, а также сосудистые патологии, интерстицию.

Поражение канальцев почек характеризуется острым некротическим процессом, сопровождающимся отравляющим эффектом на почки. Возможна недостаточность циркуляторного типа.

Постренальный шаг проявляет себя обтурирующей опухолью, уретеролитиазом.

Обратить внимание!

При острой почечной недостаточности дифференциальная диагностика обязывает разделять почечные болезни, артериальные нарушения и патологии, связанные с отравлением, гипоксией тканей органа.

Почечные болезни, способные стать причиной ОПН: нефрит в острой форме, гломерулонефрит. Артериальные патологии, способные спровоцировать ОПН, могут распространяться на малые артерии или большие.

Отравляющие, ишемические поражения в большинстве случаев локализованы в канальцах органа. При определении такого типа заболевания диагностируют канальцевую ОПН.

Что стало причиной?

Симптомы и причины острой почечной недостаточности в современной медицине изучаются достаточно тщательно. Установлено, что высока вероятность ОПН на фоне нарушений целостности, функциональности канальцев. Есть риск развития ОПН при циркуляторных нарушениях.

Такие возможны, если пациент пережил хирургическое вмешательство, геморрагический шок, был травмирован. ОПН может появиться при деструктивном воспалении поджелудочной или на фоне септического шока.

В ряде случаев причиной становится гемолиз, обусловленный токсическими веществами, змеиным ядом, термическими нарушениями, ошибочным вливанием крови, несовместимой с организмом больного.

На разных стадиях причиной острой почечной недостаточности может быть миолиз, сопровождающий длительное сдавливание, рабдомиолиз. К ОПН может привести поражение электрическим током, а также нарушение работы канальцев из-за воздействия металлов, органических веществ, антимикробных препаратов, средств, применяемых для защиты растений.

Физиология и анатомия

В норме фильтрация через клубочки и кровообращение в почках регулируются биологическими и химическими процессами, свойственными человеческому организму. При показателях давления в промежутке 80-180 единиц никаких изменений тока крови в почках обычно не наблюдается, функциональность органа сохраняется.

Если показатель становится меньше 80 единиц, система регулирования нарушается, снижается активность фильтрации крови через клубочки. При показателях давления менее 60-70 единиц возможна олигурия, в то же время остается вероятность обратной резорбции уменьшенных объемов фильтрата.

При давлении менее 40 единиц не удается достигнуть необходимых для фильтрации условий, поэтому процесс прекращается.

Биологические нюансы

Если ток крови в почках варьируется около 1,2 л/мин, до 20 % МОС сохраняется, то есть орган принимает участие в централизованном кровообращении.

При шоковом состоянии почки первыми отвечают на состояние больного (сосуды сокращаются), и здесь же последним приходит в норму сосудистое сопротивление после устранения фактора.

Причина шока не играет роли, периферическое сопротивление и свойственное почечным сосудам меняются одинаково.

Патогенез

При шоковой ситуации ОПН с высокой долей вероятности может развиться из-за связи кровеносной системы и фильтрации через клубочки органа. Критерии тестов при диагностике острой почечной недостаточности призваны определить нюансы состояния. В первую очередь оценивают, имеет ли место функциональная недостаточность, можно ли говорить о шоковой почке.

Если наблюдается функциональная недостаточность, шок становится прямой причиной ослабевания фильтрации через клубочки вплоть до полного исчезновения этого явления. Эффективное давление понижается, поэтому первичная урина не генерируется.

Функционально почка сохранения, что видно из восстановления функции клубочков при нормализации параметров тока крови. При наблюдении этого критерия диагностика острой почечной недостаточности предполагает установление перенального типа патологии. Его также именуют функциональной олигоанурией.

Кроме шока, причиной такого состояния может стать недостаточность работы сердца, обезвоживание, сопровождающееся гиповолемией.

Особенности патогенеза

При диагностике острой почечной недостаточности необходимо выявить этиологию шока. Если выявлен геморрагический шок, сперва МОС становится слабее, так как ослабевает отток через вену. Далее запускается механизм компенсации, периферическое сосудистое сопротивление растет.

Кардиогенный шок сопровождается некорректными показателями МОС, в силу чего инициируется вазоконстрикция. Септическое состояние сопровождается активной циркуляцией крови на фоне снижения сопротивления на периферии. Постепенно МОС и вазоконстрикция становятся меньше.

Выявив острый некроз, оценивая этиологию, необходимо понять, имеет ли место ишемия или токсический эффект. Оба фактора приводят в конечном счете к нарушению целостности и здоровья эпителиальных клеток.

Повреждение постепенно прогрессирует, становится причиной слабой экскреции. Наблюдается канальцевая обструкция.

Пораженные некрозом клеточные структуры слущиваются в канальцевый просвет, а на их месте появляются мембранные разрывы базального уровня. В паренхиме при этом растет давление.

Ишемия и патологии

При диагностике острой почечной недостаточности во внушительном проценте случаев выявляется ишемия органа. Длительность такого состояния, его тяжесть от случая к случают разнятся.

Пока не удалось определить, в чем причина отличающихся реакций органов. Самыми восприимчивыми областями к ишемии считаются проксимальные прямоканальцевые нефронные сегменты.

Они же первыми реагируют при попадании в организм тяжелых металлов.

Пациент перед ОПН мог страдать рядом почечных заболеваний. Чаще всего это нефрит, гломерулонефрит, пиелонефрит. Все эти патологии считаются сопровождающимися риском ОПН. Вероятность возникновения состояния после операции во многом зависит от функциональности органа до вмешательства. Возрастная почечная инволюция – еще один фактор, повышающий опасность ОПН.

Проверяя состояние

Диагностика острой почечной недостаточности начинается с определения истории болезни и оценки диуреза, его приближенности к критическому показателю. Необходимо выявить, есть ли симптомы гипергидратации, нарушения баланса электролитов и жидкости. Образцы урины и крови берут для лабораторного исследования с целью определения показателей наличия электролитов, азотемии, осмолярности.

Активно применяется метод постановки диагноза, исходя из клиренса веществ. Среди инструментальных обследований наиболее информативными считаются ультразвуковое, эндоскопическое, а также урография. Чтобы определить диагноз точно, необходимо в истории болезни выявить предрасполагавшие факторы.

Самые часто встречающиеся на практике ведущие критерии диагностики острой почечной недостаточности в анамнезе – травма, шок, заражение крови. При всех таких состояниях высока опасность ОПН. Кроме того, располагают к ОПН аборт, сопровождавшийся заражением, осложнения, связанные с родами, крупное переливание крови, перенесение операции на фоне ХПН.

У некоторых анамнез указывает на отравление спиртом, металлами, мышьяком и другими опасными соединениями.

Нюансы состояния

В университетских курсах медицинских вузов обязательно рассказывают, как проявляется острая почечная недостаточность, и особое внимание уделяют показателям диуреза. Приблизительно у 85 % больных наблюдается существенное уменьшение, о критическом состоянии говорит параметр в 1 мл/кг/час.

У некоторых пациентов наблюдается олигурия, то есть состояние, при котором темп выделения урины уменьшается – за сутки генерируется до полулитра. Возможна анурия, при которой за день выделяется до 50 мл. При выявлении критического состояния необходимо контролировать и отслеживать показатели диуреза.

Больному следует поставить катетер для выведения урины.

При диагностике острой почечной недостаточности необходимо оценить баланс электролитов, выявить возможное азотемическое отравление. Оба параметра легко диагностируются, исходя из лабораторных показателей.

При излишках мочевины, креатинина определяют гиперазотемию, которой свойственен катаболический характер, ретенционный – причиной состояния является накопление шлаков из-за недостаточно обильного генерирования урины, а также катаболический статус.

Креатинин, выступающий окончательным продуктом метаболизма протеинов, особенно в высокой концентрации, позволяет предположить невротические процессы. При гиперкреатининемии разумно проверить на сочетание ОПН и недостаточности функционирования печени.

Особенности и параметры

Уремия в тяжелой форме может сопровождаться достаточно низкой концентрацией мочевины в кровеносной системе. Как правило, это указывает на тяжелое нарушение печеночной функциональности. Отравление в таком состоянии спровоцировано обычно не мочевиной, а аммиаком, генерируемым в реакции мочевины с ферментами в ЖКТ.

Патогенез невозможно оценить полностью, не выявив специфику водного баланса. Его нарушения чаще наблюдаются в форме гипергидратации. Уточнение состояния требует рентгеновского снимка грудной клетки – возможен легочный отек, связанный с недостаточностью работы почек.

Во внушительном проценте случаев такой отек не провоцирует симптомов, но рентген позволяет увидеть специфическую картину симметричного затемнения центральных легочных сегментов с обеих сторон при сохранении прозрачности у основания и в верхней части. Визуально картина напоминает развернувшую крылья бабочку.

Одновременно фиксируется повышение давления, жесткое дыхание и сбой частоты сокращения сердца.

Шаг за шагом

ОПН обычно протекает последовательно по шагам: шоковый, олигоанурия, полиурия, восстановительный этап.

На шоковом шаге уже есть преренальная ПН, к моменту перехода ко второй стадии наблюдается недостаточность на фоне канальцевых сбоев.

Олигурия часто сопровождает ОПН, но не считается обязательным симптомом, иногда отсутствует. В среднем у каждого четвертого больного ОПН имеет неолигоанурический характер.

Полиурия длится от недели до трех – точный срок определяется нюансами состояния. Нередко состояние осложняется инфицированием (до 80 % случаев).

Основной процент летальных исходов приходится именно на этап полиурии.

При стабилизации содержания азотистых шлаков в кровеносной системе постепенно начинается восстановительный этап, при котором функциональность органа возвращается к исходным показателям полностью или частично.

Как помочь пациенту?

При ОПН необходима срочная госпитализация в отделение интенсивной терапии. Сперва определяют причину, выявляют вид патологии, определяют, доктор какой специализации должен вести больного.

Преренальная форма требует устранения первопричины состояния. При потере жидкости следует возместить ее, поэтому назначают курс против обезвоживания, гиповолемии.

Нельзя применять салуретики, пока не выявлена причина патологии, так как препараты могут ухудшить состояние пациента.

Ренальная ОПН начинается с устранения опасных факторов и улучшения реологии, циркуляции крови на уровне мелких сосудов. Показан контроль давления, введение реополиглюкина в количестве 0,4 л на день. Дополнительно назначают 0,2-0,3 г пентоксифиллина на 24 часа.

В медикаментозном курсе необходимо определить, какие препараты токсичны для почек, и отменить их. Показано мониторить функциональность пострадавшего органа. Сперва практикуют консервативное лечение, стимулируя работу почек.

Стабилизировав состояние, больному назначают спазмолитики, ощелачивание, мочегонные петлевого типа.

Источник: https://SamMedic.ru/395923a-ostraya-pochechnaya-nedostatochnost-diagnostika-prichinyi-simptomyi-i-lechenie

Острое почечное повреждение: симптомы, диагностика, лечение

Ранее известное как острая почечная недостаточность (ОПН), – это острое снижение почечной функции, которое приводит к повышению уровня креатинина сыворотки и/или снижению диуреза.

Изменение терминологии подчеркивает, что поражение почек являет собой спектр заболеваний от нарушения функции почек легкой степени до тяжелой почечной недостаточности.

Стандартизированное определение имеет большое значение для облегчения клинического ухода, а также исследований.

ОПП может возникать из-за различных поражений, таких как сниженная почечная перфузия, воздействие нефротоксинов, обструкция мочевыводящих путей и паренхиматозная почечная недостаточность.

Конечный результат представляет собой нарушение клиренса и регуляции метаболического гомеостаза, изменения кислотно-основного баланса и регуляции электролитов, а также нарушение регуляции объема циркулирующей жидкости.

Этиология ОПП может быть многофакторной и обычно делится на преренальные, ренальные (паренхиматозные) и постренальные причины.

• Преренальная азотемия может обуславливаться различными причинами сниженной почечной перфузии, такими как гиповолемия, кровотечение, сепсис, выход жидкости из сосудов (как при тяжелом панкреатите), повышенный диурез или другими причинами сниженной почечной перфузии, такими как сердечная недостаточность. Гепаторенальный синдром, форма преренальной азотемии, не поддающаяся инфузионной терапии, наблюдается в случае тяжелого заболевания печени. Также следует рассматривать вазоренальное заболевание, особенно при недавнем добавлении ингибитора АПФ пациенту с двусторонним стенозом почечной артерии, поскольку оно иногда приводит к острому тубулярному некрозу (ОТН).
• Паренхиматозная почечная недостаточность может быть многофакторной. ОТН, быстро прогрессирующий гломерулонефрит и интерстициальный нефрит являются наиболее частыми этиологиями. Также потенциальными причинами являются сосудистые заболевания, в том числе гемолитико-уремический синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, склеродермический почечный криз, атероэмболизм и тромбоз. Тяжелое ишемическое поражение может приводить к кортикальному некрозу.
• Постренальное поражение возникает в результате механической обструкции мочевыводящих путей. Ретроперитонеальный фиброз, лимфома, опухоль, гиперплазия предстательной железы, стриктуры, почечные камни, восходящая инфекция мочевых путей (в том числе пиелонефрит) и задержка мочеиспускания являются распространенными причинами.

Преренальная азотемия возникает в результате нарушенной почечной перфузии, а наблюдающиеся изменения являются адекватной физиологической реакцией. Реакция почек на сниженное перфузионное давление – повышение уровня реабсорбции натрия и воды.

Барорецепторы в сонной артерии и в дуге аорты отвечают на снижение артериального давления симпатической стимуляцией. Это, а также вазоконстрикция выносящей клубочковой артериолы и дилатация приносящей артериолы, направлено на поддержание клубочковой фильтрации в относительно узком диапазоне.

Снижение перфузии вызывает активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Ангиотензин II, сильный вазоконстриктор, стимулирует секрецию альдостерона, активируя резорбцию натрия и воды в собирающем протоке.

Низкий объем циркулирующей крови также является стимулом для гипоталамуса, который активирует выделение антидиуретического гормона и повышение канальцевой реабсорбции воды, что концентрирует мочу.

Острый тубулярный некроз (ОТН), возникающий из-за продолжительной или тяжелой ишемии, является наиболее распространенной формой ОПП, которой предшествуют сниженная почечная перфузия и тканевая гипоксемия, вызывающие прямое микрососудистое эндотелиальное поражение и тубулярную ишемию, которая обычно наиболее тяжелая в начальных отделах проксимального канальца и во внешних медуллярных сегментах. Гипоксемия приводит к повышению уровня активных форм кислорода, снижению уровня доступного аденозинтрифосфата и клеточной дисфункции и гибели. Кроме того, изучались и могут иметь свой вклад активация системы комплемента, прямая активация нейтрофилов, активация мембраноатакующего комплекса, цитокины, хемокины и вазоактивные гормоны. ОТН также может быть результатом воздействия лекарственных препаратов, эндотоксинов или радиоконтрастных веществ. Животные модели указывают на прямые цитотоксические эффекты контрастного вещества, а также почечной вазоконстрикции, которые приводят к нарушению медуллярного кровотока, повышенной вязкости крови и гипоксемии. Однако связь с воздействием радиоконтрастных веществ неоднозначна, поскольку популяционные исследования не воссоздают риск.

Связанное с обструкцией поражение почек является результатом повышенного интратубулярного давления, способствующего возникновению ишемии и атрофии.

Есть доказательства, указывающие на то, что поражение является результатом миграции моноцитов и макрофагов.

Выделяются цитокины, свободные радикалы, протеазы и фактор некроза опухоли-бета, что приводит к необратимому поражению канальцев и к фиброзу при хронической обструкции.

Есть предварительное доказательство существования генетической предрасположенности к ОПП, особенно при наличии генов аполипопротеина Е (APO-E). Общегеномные исследования обнаружили другие защитные факторы, но для подтверждения этих данных требуется гораздо больше данных.

Диагностика

ОПП диагностируют при остром нарастании мочевины и креатинина или при устойчивой олигурии в соответствии с такими утвержденными критериями, как определение «Болезни почек: улучшение глобальных результатов лечения» (KDIGO).

Критерии KDIGO объединяют характеристики RIFLE (риск, повреждение, недостаточность, потеря почечной функции и конечная стадия почечной недостаточности) и критерии «Острого поражения почек» (AKIN) в единое стандартизованное определение.

ОПП диагностируют при наличии любого из следующих критериев:

• Повышение сывороточного уровня креатинина на ≥26,5 мкмоль/л (≥0,3 мг/дл) в течение 48 часов; или
• Повышение уровня креатинина сыворотки в ≥1,5 раза от исходного значения, которое, как известно или предположительно, произошло в течение предыдущих 7 дней; или
• Объем мочи < 0,5 мл/кг/час за 6 часов.

ОПП потом должно быть стадировано согласно критериям тяжести с использованием классификаций KDIGO, RIFLE и AKIN.

Заболевание часто протекает бессимптомно, его диагностируют только с помощью лабораторных исследований. Ключевые симптомы могут включать тошноту или рвоту. Могут возникать уремия и нарушение психического состояния, но они чаще встречаются при запущенной ОПП или при запущенном хроническом заболевании почек.

В анамнезе могут быть травма или предрасполагающее заболевание (например, застойная сердечная недостаточность, хроническое заболевание почек, диабет, заболевание периферических сосудов и такие заболевания соединительной ткани, как системная красная волчанка, склеродермия и васкулит). Некоторые группы опубликовали шкалы риска для ОПП, они были вариабельно утверждены при последующих исследованиях.

Преренальная недостаточность в анамнезе

У пациентов в анамнезе может быть чрезмерная потеря жидкости из-за кровотечения, из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) (рвота, диарея) либо по причине обильного потоотделения. У госпитализированных пациентов может наблюдаться недостаточное замещение жидкостей, не покрывающее текущие и неощутимые потери, особенно если есть ограничение энтерального поступления жидкостей.

В анамнезе есть указания на сепсис, ожоги, оперативные вмешательства на ЖКТ или панкреатит. У пациентов могут наблюдаться симптомы гиповолемии: жажда, головокружение, тахикардия, олигурия или анурия. Ортопноэ и пароксизмальная ночная одышка могут наблюдаться при выраженной сердечной недостаточности.

Наличие паренхиматозной почечной недостаточности в анамнезе

Обычно у пациентов наблюдается острый тубулярный некроз (ОТН), являющий результатом тяжелой инфекции, воздействия нефротоксического лекарственного препарата или обширного оперативного вмешательства.

У пациента в анамнезе может быть сыпь, гематурия или отек с гипертензией, указывающие на нефритический синдром и острый гломерулонефрит либо почечный васкулит. В анамнезе может быть предшествующее ОТН недавнее оперативное вмешательство на сосудах, которое вызывает холестериновые эмболы либо контрастиндуцированное поражение.

Наличие в анамнезе такого миелопролиферативного заболевания как миеломная болезнь может предшествовать ОТН, особенно у пациентов с дегидратацией.

Нужно собрать анамнез применения всех текущих лекарств и любых недавних радиологических исследований для установления любого воздействия потенциальных нефротоксинов. Ацикловир, метотрексат, триамтерен, индинавир или сульфаниламиды могут вызывать тубулярную обструкцию путем формирования кристаллов.

Такие безрецептурные препараты как НПВП и симпатомиметики часто упускают из виду, пациентов следует конкретно расспросить об их использовании. У пациентов с анамнезом использования НПВП или недавнего введения таких новых препаратов как бета-лактамные антибиотики могут подозревать аллергический интерстициальный нефрит.

К другим субстанциям, на которые нужно обращать внимание, относят галлюциногены и «соли для ванн».

Пигмент-индуцированное ОПП, связанное с рабдомиолизом, стоит подозревать у пациентов, у которых наблюдается болезненность мышц, судороги, злоупотребление лекарственными препаратами или алкоголем, чрезмерные физические нагрузки или ишемия конечностей (например, вследствие синдрома длительного сдавления).

Постренальная недостаточность в анамнезе

Постренальная недостаточность чаще встречается у пожилых мужчин с обструкцией простаты. У них в анамнезе часто указаны императивные позывы к мочеиспусканию, учащенное мочеиспускание и затрудненное начало мочеиспускания.

Злокачественные новообразования, простатизм, мочекаменная болезнь или предыдущие оперативные вмешательства в анамнезе могут перекликаться с диагнозом обструкции. Обструкция, вызванная почечными камнями или папиллярным некрозом, проявляется болью в боку и гематурией.

Физикальное обследование

Могут наблюдаться гипотензия, гипертензия, отек легких или периферический отек. Могут отмечать астериксис или изменение психического состояния если наблюдается уремия. У пациентов с дегидратацией, сепсисом или панкреатитом может наблюдаться гипотензия наряду с другими признаками сосудистой недостаточности.

У пациентов с гломерулярным заболеванием обычно наблюдаются гипертензия и отек, протеинурия и микрогематурия (нефритический синдром).

Наличие сыпи, петехий или экхимозов может указывать на такое фоновое системное заболевание, как васкулит, тромботическая микроангиопатия или гломерулонефрит.

ОТН у пациентов может развиться вследствие кровопотери, сепсиса, передозировки лекарственными средствами, операции, остановки сердца или других состояний, сопровождающихся гипотонией и длительной почечной ишемией.

Фоновый сосудистый шум в области живота может указывать на реноваскулярное заболевание. У пациентов с обструкцией предстательной железы может наблюдаться вздутие живота из-за переполненного мочевого пузыря.

Начальные исследования

Первоначальное клиническое обследование должно включать базовый биохимический анализ крови (в том числе мочевину и креатинин), анализ газов венозной крови, общий анализ крови, общий анализ мочи и бактериологическое исследование мочи, биохимию мочи (фракционную экскрецию натрия и мочевины), ультразвуковое исследование почек (если это уместно после изучения анамнеза или обследования), рентгенограмму грудной клетки и ЭКГ. Осмоляльность мочи исследуют редко, но если она высокая, можно предположить наличие преренальной азотемии (при отсутствии контрастных веществ). Подсчет количества эозинофилов в моче имеет низкую чувствительность и специфичность для острого интерстициального нефрита, но может принести некоторую пользу пациентами с пиурией.

Рентгенография ОГК может выявить отек легких или кардиомегалию.

На ЭКГ могут наблюдаться аритмии при наличии гиперкалиемии.

Катетеризация мочевого пузыря рекомендована во всех случаях ОПП если подозревают обструкцию выходного отверстия мочевого пузыря, но при этом она не может быть быстро исключена с помощью ультразвукового исследования. Ее проводят в диагностических и терапевтических целях при обструкции шейки мочевого пузыря в дополнение к обеспечению оценивания остаточной мочи и образца для анализа.

Соотношение мочевины сыворотки и креатинина ≥20:1 поддерживает диагноз преренальной азотемии, но нужно исключить другие причины повышенного уровня мочевины (например, повышения, вызванные лекарственными препаратами, или кровотечение из ЖКТ).

Фракционная экскреция натрия (FENa)

Источник: https://www.eskulap.top/terapija/ostroe-pochechnoe-povrezhdenie/

Дифференциальная диагностика острой и хронической почечной недостаточности

Очень важно уметь дифференцировать острую почечную недостаточность (ОПН) от хронической почечной недостаточности (ХПН), как по прогностическим, так и по терапевтическим причинам.

Выздоровление более вероятно у животных с ОПН, чем с ХПН.

У животных с ОПН не остается времени на развитие адаптационных и компенсаторных механизмов в оставшихся нефронах, в то время как у животных с ХПН эти механизмы успевают развиться.

Поскольку это состояние потенциально обратимо, точная и ранняя диагностика ОПН жизненно необходима для начала агрессивного лечения, которое предоставит шанс на выздоровление животного.

Несмотря на всю важность такой дифференциации, не существует «золотого стандарта», разграничивающего ОПН и ХПН. Есть определенные клинические признаки (табл. 1), но по ним одним провести такую дифференциацию порой очень трудно.

Эти сложности усугубляются тем фактом, что у животных может быть обострение ХПН, это состояние относится к остро хронической почечной недостаточности.

Целью этой статьи является обзор клинических симптомов, которые являются дифференциальными признаками ОПН и ХПН.

Таблица 1. Диагностические признаки для дифференциальной диагностики острой почечной недостаточности от хронической почечной недостаточности*.

Острая почечная недостаточность	Хроническая почечная недостаточность	Предупреждения
Анамнез	Эпизоды ишемииОтравленияИспользованиене фротоксических препаратов	На протяжении продолжительного времени — потеря веса, полиурия-полидипсия,ноктурия, рвота, диарея	У животных с ОПН, являющейся следствием других болезней, могут быть продолжительные симптомыТолько на основании диуреза невозможно дифференцировать ОПН от ХПН
Травма	Предшествующие эпизоды болезни
Острое начало	Предшествующее заболевание почек — почечная недостаточность
Общее физическоесостояние	Хорошее	Плохое	У некоторых животных с ОПН может бытьплохое общее физическое состояние вследствие других болезнейНекоторые животные с ХПН выглядят нормально
Почки	В нормеили увеличеныРовный контурМогут быть болезненными	УменьшеныНеровный контур	Некоторые хронические болезни почек вызывают их увеличение
Остеодистрофия	Отсутствует	Иногда присутствует
Гематокрит	В нормеили повышенный	Пониженный (нерегенеративный)	У животных с ОПН может быть нерегенеративная анемия
Мочевой осадок	Может быть активным	Часто неактивный	У большинства животных с ОПН может быть неактивный мочевой осадок
Концентрация креатинина в сыворотке	В начале заболеванияв пределах нормы	Заранее повышается	Преренальные и постренальные факторытакже могут вызвать повышениеконцентрации
Концентрация калия в сыворотке	В норме или повышенная	В нормеили пониженная	Диурез является главным показателем сывороточной концентрации калия
Метаболический ацидоз	Более выражен	Менее выражен
Гистопатологические признаки	Острый некрозканальцев	Интерстициальный фиброз	Хронические нарушения почек могутбыть выявлены случайно
Острое воспаление	ГломерулосклерозХроническое воспаление
Карбамилированный гемоглобин	В норме илислегка повышенный	Повышенный
‘Ветеринарный врач должен помнить, что существует множество нюансов при учитывании приведенных диагностических признаков.

Породная и возрастная предрасположенность

В одном исследовании отмечалось, что ХПН чаще развивается у некастрированных кобелей и у собак неспортивных пород (Американский клуб собаководов: бостон терьеров, бульдогов, лхасских апсо, пуделей), чем у собак других популяций, по заболеваемости возрастных групп статистики нет (Vadenetal., 1997).

Для некастрированных кобелей фактором риска является их склонность к бродяжничеству, а следовательно — повышенный риск инфицирования и отравления. Преобладание в данном исследовании собак неспортивных пород, возможно, объясняется легкостью их лечения и повышенным вниманием владельцев к здоровью своих животных.

Пока нет опубликованной статистики по заболеваемости кошек ОПН.

В ретроспективных исследованиях кошек с ХПН преобладали кошки старше 7 лет, а кошек младше 3 лет было мало (DiBartolaetal., 1987). Не было выявлено ни половой, ни породной предрасположенности. Подобной информации для собак с ХПН пока нет.

При осмотре молодого животного с почечной недостаточностью, скорее всего, у него будет ОПН, чем ХПН. Исключения составляют животные с наследственной нефропатией.

Анамнез

Диагностике способствует определенная гистологическая информация. Продолжительные симптомы анорексии, рвота, диарея, потеря веса или их сочетание скорее предполагают ХПН.

Однако поскольку ОПН часто является следствием других болезней, то у некоторых животных может наблюдаться более продолжительное течение болезни. Примером будут собаки с лимфосаркомой, у которых ОПН было следствием гиперкальциемии.
Диурез не может быть использован для дифференциации ОПН от ХПН.

Олигурия и анурия чаще связаны с ОПН, но могут появляться на последней стадии ХПН или при ее обострениях. Более того, ОПН без олигурии с фазой олигурии может быть более распространена среди собак и кошек, чем считалось ранее.

Полиурия-полидипсия и ноктурия являются кардинальными симптомами ХПН, но могут наблюдаться в фазе выздоровления при ОПН. Но продолжительные полиурия-полидипсия и ноктурия подтверждают ХПН.

Существуют факторы риска и предшествующие состояния, которые могут предрасполагать к ОПН (таблица 2).

Таблица 2. Частичный перечень распространенных факторов риска и состояний, предрасполагающих животных к острой почечной недостаточности

Предшествующее заболевание почекСтареющее животноеИшемияПанкреатитГиповолемический-гипотензивный шокСепсисПониженный сердечный выбросПеченочная недостаточностьГлубокая общая анестезияДиссеминированное внутрисосудистое свертывание, тромбоз почечных сосудовТравмаНефротоксические веществаЭтиленгликольАминогликозидыГиперкальциемияЦисплатинТиацетарсамидАмфотерицин-ВНестероидные противовоспалительные препаратыТетрациклин (использование просроченных или испорченных препаратов)Смешанные факторыГипокалиемияАцидозЛептоспирозПиелонефрит

Эти факторы должны быть учтены при диагностике ОПН. При ретроспективном исследовании 99 собак с ОПН ишемия была самым распространенным нарушением, связанным с развитием ОПН, затем следовали использование нефротоксических препаратов и отравления (Vadenetai, 1997).

Наиболее распространенными заболеваниями, которые могли вызвать или предрасположить собак к ОПН, были панкреатит, отравление этиленгликолем, диссеминированное внутрисосудистое свертывание, сепсис, гиповолемический-гипотензивный шок, печеночная недостаточность и пониженный сердечный выброс.

При ретроспективном исследовании 29 собак с развившейся в условиях стационара ОПН самыми распространенными факторами риска было использование нефротоксических препаратов и старость (Behrendetal., 1996).

Результаты физикального осмотра

Клинические симптомы (угнетение, изъязвления в желудочно-кишечном тракте) могут быть более тяжелыми у животных с ОПН, чем у животных с ХПН, при любой степени азотемии. Истончение волоса и плохое качество шерстного покрова более свойственны животным с ХПН.

У животных с ХПН, как правило, обе почки уменьшены в размере, они плотные и бугристые на ощупь, в то время как у животных с ОПН почки ровные и даже увеличенные (гидронефроз, почечные кисты, почечная неоплазия, гломерулонефрит, амилоидоз), иногда билатерально болезненные при пальпации.

Симптомы остеодистрофии («резиновая челюсть», патологические переломы) редко наблюдаются при ХПН и никогда не возникают при ОПН.

Клинико-патологические данные

Вероятно, наиболее полезным фактором для диагностики ОПН является то, что сывороточная концентрация креатинина в течение нескольких недель перед началом почечной недостаточности остается в норме.

Точно так же подтверждает наличие ОПН возвращение концентрации креатинина к норме после лечения почечной недостаточности.

Время выздоровления после ОПН и возвращения к статусу без азотемии бывает различным, в одном исследовании оно составило 60 дней.

Присутствие нерегенеративной анемии уже давно считается показателем ХПН, но нерегенеративная анемия может наблюдаться и у животных с ОПН. В одном исследовании у 32% собак с ОПН была анемия (Vadenetcd., 1997).

Легкая или умеренная анемия присутствует при диагностике или развивается во время госпитализации у 95% людей с ОПН (Halesetal., 1994).

Предполагаемыми механизмами развития анемии могут быть укорочение срока жизни эритроцитов, слабый гемолиз, внешние потери крови и сниженное производство эритроцитов.

У пациентов с ОПН классически наблюдается гиперкалиемия или нормокалиемия, у пациентов же с ХПН присутствует гипокалиемия или нормокалиемия. Поскольку скорость образования мочи является самым главным показателем сывороточной концентрации калия, у животных с ОПН и полиурией может быть гипокалиемия, а с ХПН и анурией — гиперкалиемия.

У животных с ОПН более активный мочевой осадок, чем при ХПН. Однако активность мочевого осадка не определяет диагноз ОПН. Большое количество цилиндров в моче говорит об активном болезненном процессе, но цилиндры появляются в моче периодически.

Цилиндры в моче были выявлены у 31% собак с ОПН, а у 80% собак было по 5 цилиндров в поле зрения (Vadenetcd., 1997). У животных с ХПН также выявляют цилиндры в моче, но в меньшем количестве. Глюкозурию и эугликемию следует ожидать у животных с поражениями проксимальной части канальцев почек.

Они были найдены у 25% собак с ОПН (Vadenetal., 1997), но их следует ожидать при некоторых формах хронической болезни почек — ХПН (наследственный синдром Фальконе). Протеинурия также может наблюдаться и при ОПН, и при ХПН, хотя в любом случае ее величина будет небольшой ( Vadenetal., 1997).

Поскольку острое заболевание клубочков редко встречается в ветеринарной практике, то выраженная протеинурия подтверждает ХПН.

Рентгенографическое и ультразвуковое исследования

Обычные рентгеновские снимки могут помочь в дифференциации ОПН от ХПН, поскольку по ним можно определить размер и форму почек. Рентгенографические доказательства почечной остеодистрофии подтверждают ХПН, включая декальцификацию скелета и кальцификацию мягких тканей (почек, желудка).

УЗИ почек может дать более точную информацию о размере и форме почек, а также о почечной паренхиме. При ХПН наблюдается общая повышенная эхогенность почек и размытость границы кортикального и медуллярного слоев, но это не имеет диагностического значения.

У собак после отравления этиленгликолем кортикальный слой будет светлым.

Гистопатологические исследования почек

Для дифференциации ОПН от ХПН может потребоваться биопсия почек. Острый некроз канальцев, иногда с регенерацией, или острое воспаление или оба сразу подтверждают диагноз ОПН.

Обширная атрофия канальцев, кальцификация базальных мембран, интерстициальный фиброз и хроническое воспаление или гломерулосклероз подтверждают диагноз ХПН.

Предшествующее поражение почек является фактором риска для развития ОПН, а у животных с признаками хронической почечной патологии может быть острое начало почечной недостаточности.

Карбамилированный гемоглобин

В растворе мочевина находится в равновесии с цианатом. Изоцианат, реактивная форма цианата, необратимо соединяется с конечной валиновой группой цепочек обоих альфа и бета-гемоглобина (НЬ) и образует карбомилированный гемоглобин (СагНb).

Степень карбамилизации определяют путем измерения количества гидантоинового производного валина, который образуется путем кислотного гидролиза гемоглобина. СагНЬ накапливается в эритроците в течение всей его жизни. Карбомилированный гемоглобин является диагностическим признаком в дифференциации ОПН от ХПН у людей.

У людей со стабильной ХПН СагНb коррелирует со средним значением концентрации мочевины за предшествующий 2-3-месячный период. Концентрация СагНb значительно выше у собак с ХПН, чем с ОПН.

Используя значение 100 мкг валина гидантоина/г гемоглобина, чувствительность и специфичность СагНЬ для ОПН и ХПН будет соответственно 91,6% и 84,2%. Время для накопления СагНЬ у собак неизвестно.

Концентрация креатинина в ногтях человека

В ногтях человека и когтях собаки присутствует определенное количество креатинина. Концентрация креатинина в ногтях значительно выше у людей с ХПН, чем с ОПН, в последнем случае она остается в норме.

Повышенная концентрация креатинина в ногтях может отражать повышенную сывороточную концентрацию креатинина в предыдущие несколько месяцев во время формирования ногтей. Известно, что существует замедление между изменением сывороточной концентрации креатинина и ее последующим изменением в ногтях (Bergamoetal., 1993).

Следовательно, концентрация креатинина в когтях животных может быть использована для идентификации начала азотемии, но подобные исследования еще не проведены для собак и кошек.

Источник: http://canis-vet.ru/archives/11758

Острая почечная недостаточность: симптомы, лечение, неотложная помощь, причины развития, критерии диагностики

Все симптомы появляются внезапно, но они обратимы. Диагностика проводится путем лабораторных и инструментальных исследований. Лечение подбирается исходя из стадии развития заболевания.

Формы

Существуют такие формы острой почечной недостаточности, в зависимости от этиопатогенеза:

• Шоковая почка.
• Токсическая.
• Острая инфекционная.
• Сосудистая обструкция.
• Урологическая обструкция.
• Аренальное состояние.

По течению выделяют:

• Начальный период.
• Стадия уремии.
• Восстановление диуреза.
• Выздоровление.

По тяжести различают:

• Легкая.
• Средняя.
• Тяжелая.

Согласно причине ОПН:

• Преренальная (гемодинамическая). Развивается в результате острого нарушения гемодинамики.
• Ренальная (паренхиматозная). Патогенез острой почечной недостаточности – токсическое или ишемическое поражение паренхимы, острый воспалительный процесс в почках.
• Постренальная (обструктивная). Возникает в результате обструкции мочевыводящих путей.

В 70% случаев диагностируется преренальная ОПН, в 20% — ренальная и только в 5% — постренальная.

Причины

Причины острой почечной недостаточности могут быть почечные (первичные) и не почечные (вторичные):

• острая деструкция клубочка;
• воспалительные и не воспалительные заболевания почек;
• повреждение канальцев нефронов;
• травмы органа;
• нарушение оттока мочи из-за обструкции;
• токсическое поражение почек (почечные яды, лекарственные препараты);
• тяжелые системные заболевания;
• патологии крови.

От патогенеза зависит форма болезни.

Преренальной недостаточности

Развитие данной формы острой почечной недостаточности связано с замедлением почечного кровообращения. На появление заболевания влияет общее состояние кровеносной системы и объем циркулирующей крови.

Преренальная острая почечная недостаточность может развиться по таким причинам:

• тромбоэмболия легочной артерии;
• сердечная недостаточность;
• аритмия;
• тампонада сердца;
• кардиогенный шок;
• обильные кровопотери во время оперативного вмешательства;
• повреждение почечных тканей в результате обширных ожогов;
• асцит, вызванный циррозом печени;
• обезвоживание, возникшее на фоне нарушения работы ЖКТ;
• прием диуретиков;
• бактериотоксический или анафилактический шок.

Данные нарушения могут привести к местному малокровию и гибели тканей почки.

Ренальной недостаточности

Для данной формы ОПН характерно поражение тканей почек, в которых располагаются нефроны. Чаще причиной становятся болезни почечных сосудов, воспалительные процессы и интоксикации.

Предрасполагающие факторы:

• длительный прием медикаментов, которые оказывают нефротическое воздействие;
• интоксикация ядами, включая укус ядовитых животных;
• воспалительные процессы в почках;
• врожденные аномалии;
• поражение почечных сосудов (например, тромбоз);
• травматическое поражение;
• гломерулонефрит;
• гемолитический уремический синдром;
• сепсис почки;
• ишемия;
• поликистоз почек;
• нефропатия и олигомеганефрония.

Постренальной недостаточности

Развивается в результате острого нарушения образования и выделения мочи. Причины:

• нейрогенный мочевой пузырь;
• обструкция конкрементом;
• стриктура уретры;
• карцинома или аденома органов мочеполовой системы;
• травма уретры;
• воспалительный процесс в мочевом пузыре или протоках.

Высока вероятность малокровия почечной ткани.

Симптомы

Существует 4 степени острой почечной недостаточности. Клиника отличается в зависимости от стадии.

Начальная фаза

Симптомы острой почечной недостаточности на начальном этапе размыты. Симптоматический комплекс зависит от этиологии. При отравлении признаки почечной недостаточности такие:

• тошнота;
• рвота;
• слабость;
• сонливость;
• отсутствие аппетита.

Типичные проявления заболевания отсутствуют.

Олигаонурическая фаза

На данной стадии становятся заметными признаки почечной недостаточности. Значительно сокращается количество выделяемой мочи на фоне обильного питья. Диурез может снижаться более, чем на 75%.

Если количество мочи составляет 200-300 мл, то речь идет об олигурии, до 50 мл – ставится диагноз анурия.

Признаки:

• закисление крови;
• тахикардия;
• аритмия;
• нехватка кислорода;
• частое дыхание;
• сухость кожи;
• появление отеков из-за задержки жидкости в организме;
• повышение артериального давления;
• головная боль, мигрень;
• сонливость;
• дезориентация в пространстве.

Данная стадия острой почечной недостаточности самая опасная, поскольку нарушения могут привести к смерти пациента. Из-за большого объема скопленной жидкости может развиться отек легких или повыситься внутричерепное давление. Высока вероятность пневмонии и сепсиса.

Длительность данной фазы – 10-14 дней.

Диуретическая фаза

Продолжительность данной стадии – 2 недели. Суточный объем выделяемой мочи составляет 0,4-2 л, иногда может повышаться до 5 л.

Постепенно восстанавливается водно-электролитный баланс, но остаются патологические изменения канальциевого эпителия и незначительная гипокалиемия.

Фаза выздоровления

Восстановление функционирования почек может занимать 6-12 месяцев.

Без лечения ОПН переходит в хроническую форму, которая проявляется постепенным уменьшением функций почек.

Осложнения

Тяжесть последствий зависит от выраженности олигурии. Наиболее распространенные осложнения:

• изменение состава крови;
• нарушение водно-солевого баланса;
• неврологические нарушения;
• снижение защитных сил организма;
• нарушение работы ЖКТ;
• патологии сердечно-сосудистой системы.

Нарушение водно-солевого баланса

Данное нарушение наблюдается при выраженной олигурии. Совместно с этим у пациентов диагностируется гиперкалиемия. Когда уровень калия в крови превышает 6-6,5 ммоль/л, появляются такие симптомы:

• боль в мышцах;
• нарушение сердечного ритма (тахикардия, аритмия или барикардия).

Кроме гиперкалиемии, может наблюдаться гипокальциемия, гипермагниемия и гиперфосфатемия.

Изменение крови

В результате увеличения содержания азотистых соединений в плазме крови снижается уровень гемоглобина и эритроцитов. Развивается анемия.

Иммунные нарушения

Острая почечная недостаточность сопровождается угнетением иммунитета, в результате чего до 70% пациентов страдают от инфекционных заболеваний, которые и становятся причиной летального исхода. Это может быть паротит, пневмония или сепсис.

Неврологические нарушения

У пациентов отмечаются такие симптомы:

• сонливость;
• дезориентация в пространстве;
• заторможенность реакции;
• спутанность сознания;
• угнетенное состояние, которое чередуется с периодом повышенной возбужденности.

У пожилых пациентов часто диагностируется периферическая нейропатия.

Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы

ОПН часто сопровождается сердечной недостаточностью, аритмией, брадикардией, тахикардией, перикардитом и артериальной гипертензией.

Осложнения со стороны ЖКТ

Течение ОПН дополняется симптоматикой отравления. Появляется боль в животе, потеря аппетита, тошнота и рвота. Наиболее тяжелым осложнением является кровотечение из ЖКТ.

Лечение

Пациент с ОПН нуждается в срочной медицинской помощи. До приезда медиков больного нужно уложить на горизонтальную поверхность, укутать в теплое одеяло и обеспечить ему полный покой.

Лечение острой почечной недостаточности зависит от формы и стадии болезни, а также от возникших осложнений. В первую очередь нужно устранить причину возникновения болезни, симптомы шока, затем восстановить работу сердечно-сосудистой системы.

Могут применяться такие средства:

• антибиотики – Цефалотин, Цефуроксим, Цефепим, Цефалексин, Цефиксим;
• мочегонные препараты – Маннитол, Фуросемид, Депомин, Урегит, Гипотиазид, Тригрим;
• солевые растворы для восстановления водно-электролитного баланса – Рингера;
• сорбенты – Фильтрум-СТИ, Энтеродез, Энтеросгель, Полифепан, Леспефрил;
• средства для парентерального питания – Аминостерил КЕ Нефро, Нефротект;
• кардиологические препараты – Аторвастатин, Рамиприл, Каптоприл;
• средства для снижения артериального давления – Карведилол, Небилет.

Лечить поражение самих почек нужно при помощи препаратов, которые улучшают кровоснабжение и кровоток в нефронах. Это Эуффилин, Дофамин, раствор глюкозы и инсулина, Папаверин и Дротаверин. Во время лечения нужно соблюдать безбелковую диету, а также сократить потребление продуктов с высоким уровнем калия.

При ОПН нельзя применять антибактериальные средства, которые обладают повышенной нефротоксичностью, например, Мономицин или Стрептомицин.

Для улучшения оттока мочи используются катетеры.

При отравлении нефротоксинами промывается желудок, проводится дезинтоксикационная терапия. Пациенту вводится раствор натрия гидрокарбоната, инсулин с глюкозой. Если интоксикация вызвана ртутью, тогда применяется Унитиол.

При анемии требуется переливание эритроцитарной массы, также может возникнуть необходимость в плазмозаменяющих препаратах. Подойдет Реоглюман и Сорбилакт.

Для восстановления поврежденных тканей и нормализации оттока мочи, которая возникла из-за закупорки конкрементом, стриктур мочеточника или опухоли, применяется оперативное вмешательство.

Неотложная помощь при острой почечной недостаточности предоставляется пациентам с симптомами уремии, ацидоза и гипергидратации. Больным показан гемодиализ. Пациенты с олигоанурической формой нуждаются в аппаратном экстракорпоральном диализе.

Прогноз

Исход зависит от возраста больного, тяжести состояния пациента, а также причины, по которой возникла ОПН. В 40% случаев полностью восстанавливаются почечные функции, в 10-15% — частично нормализуется работа почек, 1-3% пациентов остаются на гемодиализе.

Смертность при ОПН чаще наступает в результате уремической комы, сепсиса и нарушения гемодинамики.

Профилактика

При несвоевременной инфузионно-трансфузионной терапии шока часто возникает острая почечная недостаточность. Клинические рекомендации по профилактике болезни:

• быстрое восполнение потерь крови и жидкостей путем переливания крови или инфузией плазмы;
• применение осмодиуретиков (Маннитол);
• поддержание нормального водно-электролитного баланса, артериального давления в пределах нормы, а также допустимого объема крови после оперативного вмешательства;
• своевременная коррекция метаболизма;
• регулярное наблюдение у врача при пиелонефрите, гломерулонефрите или врожденных аномалиях почек;
• своевременное лечение ЖКБ;
• применение медикаментов только под контролем врача.

При изменении суточного количества мочи одновременно с ухудшением общего самочувствия нужно обратиться в больницу.

Острая почечная недостаточность приводит к тяжелым осложнениям, которые угрожают жизни пациента. Самолечение не допускается даже на начальной стадии.

Оксана Белокур, врач,
специально для Nefrologiya.pro

про острую почечную недостаточность

Источник: https://nefrologiya.pro/pochki/pochechnaya-nedostatochnost/ostraya-forma/